Глютаминовая кислота
Буланов Ю.Б.Ведущая роль в процессе перераспределения азота принадлежит глютаминовой кислоте. Достаточно сказать, что глютаминовая кислота (
глютамин) составляет 25% от общего количества всех (заменимых и незаменимых) аминокислот в организме.
Хотя глютаминовая кислота и считается классической заменимой аминокислотой, в последние годы выяснено, что для отдельных тканей человеческого организма глютаминовая кислота является незаменимой и ничем другим (никакой другой аминокислотой) не может быть восполнима.
В организме существует своеобразный "фонд" глютаминовой кислоты. Глютаминовая кислота расходуется в первую очередь там, где она нужнее всего.
Попробуем определить основные функции глютаминовой кислоты в организме.
1. Интеграция азотистого обмена.
2. Синтез других аминокислот, в т.ч. и гистидина.
3. Обезвреживание аммиака.
4. Биосинтез углеводов.
5. Участие в синтезе нуклеиновых кислот
6. Синтез фолиевой кислоты (итероилглютаминовая кислота).
7. Окисление в клетках мозговой ткани с выходом энергии, запасаемой в виде АТФ.
8. Нейромедиаторная функция.
9. Превращение в аминомасляную кислоту (ГАМК).
10. Участие в синтезе ц-АМФ - посредника некоторых гормональных и нейромедиаторных сигналов.
11. Участие в синтезе ц-ГМФ, который также является посредником гормональных и медиаторных сигналов.
12. Участие в синтезе ферментов, осуществляющих окислительно-восстановительные реакции (НАД).
13. Участие в синтезе серотонина (опосредованное, через триптофан).
14. Способность повышать проницаемость мышечных клеток для ионов калия.
15. Синтез н-аминобензойной кислоты.
Все заменители аминокислоты, как мы уже говорили, могут быть синтезированы из глютаминовой кислоты. В последнее время, однако, было выяснено, что глютаминовая кислота способна превращаться и в некоторые незаменимые аминокислоты, в частности в гистидин и аргинин.
Гистидин активно участвует в обмене веществ. Он принимает участие в синтезе карнозина и анзерина - без белковых азотистых веществ мышечной ткани. Карнозин выполняет антиоксидантные функции, способствует стабилизации клеточных мембран мышечных волокон. Карнозин не способен восстановить работоспособность уже утомленной мышцы, однако он активно противодействует развитию в мышце утомления, значительно повышая тем самым работоспособность. Анзерин является производным карнозина и действует сходным с ним образом.
Помимо синтеза карнозина и анзерина, гистидин улучшает функцию печени, повышает желудочную секрецию и моторную активность кишечника. Это благотворное сказывается на переваривающей способности желудочно-кишечного тракта. Гистидин является хорошим противоязвенным средством и способствует заживлению язв желудочно-кишечного тракта. Гистидин обладает хорошим анаболическим действием, увеличивая выброс гипофизом в кровь соматотропного гормона. Гистидин повышает иммунитет и ослабляет воздействие на организм экстремальных факторов, нормализует сердечный ритм. В медицине применяется при язвенной болезни, гастритах, гепатитах, при снижении иммунитета и атеросклерозе.
Аргинин является незаменимой аминокислотой, особенно в молодом возрасте, когда синтез его из глютаминовой кислоты ограничен. Он обладает ощутимым анаболическим действием, стимулирует выброс в кровь соматотропного гормона. Совместно с глицерином аргинин участвует в синтезе креатина в мышцах, повышая тем самым мышечную работоспособность. Аргинин активизирует синтез в организме тестостерона, заметно повышая при этом половую функцию у мужчин. В больших дозах аргинин используется при лечении импотенции и для увеличения подвижности сперматозоидов.
Глютаминовая кислота превращается в глютамин, присоединяя молекулу аммиака. Аммиак - высокотоксичное соединение, которое образуется как побочный продукт азотистого обмена. Аммиак составляет 80% всех азотистых токсинов. Присоединяя аммиак, глютаминовая кислота превращается в нетоксичный глютамин, который уже в свою очередь включается в аминокислотный обмен. В сложных композициях спортивного питания, равно как и в пищевых добавках, используются как глютаминовая кислота, так и глютамин. Что из них предпочтительнее? Ответ на этот вопрос однозначен. Учитывая дезинтоксикационное действие глютаминовой кислоты, она предпочтительнее глютамина. Если организму для каких-то целей понадобится именно глютамин, а не глютаминовая кислота, то он с легкостью получит его, соединив глютаминовую кислоту с аммиаком, благо последний всегда присутствует в избытке.
Биосинтез из глютаминовой кислоты углеводов, и в первую очередь из глюкозы, является чрезвычайно важным резервным механизмом снабжения мозга глюкозой при отсутствии углеводного питания или при очень больших физических нагрузках.
Глюкоза - основной поставщик энергии для головного и спинного мозга. Усваивается она внеинсулиновым путем , т.е. без участия инсулина. Без глюкозы мозг очень быстро умирает, поэтому в организме в процессе эволюции предусмотрены надежные механизмы эндогенного синтеза глюкозы. При дефиците в крови глюкозы организм сразу же запускает механизмы синтеза глюкозы из аминокислот, жиров, молочной и пировиноградной кислот, кетокислот, спиртов, да и вообще всего, что "под руку попадет". Процесс синтеза глюкозы в организме носит название "глюканеогенеза", т.е. "новообразования" глюкозы. Наиболее активно глюконеогенез протекает в печени, затем к этому процессу подключаются почки и в последнюю очередь кишечник. Глютаминовая кислота превращается в глюкозу особенно активно в кишечнике. Однако она не только способна превращаться в глюкозы сама, но и усиливает процесс синтеза глюкозы (глюконеогенеза) из других веществ в печени и почках. За эту способность глютаминовую кислоту прозвали глюконеогенной аминокислотой. По своей способности стимулировать (прямо или косвенно) глюконеогенез глютаминовая кислота уступает лишь аланину. Самым первым аварийным путем синтеза глюкозы является использование аминокислот и здесь роль глютаминовой кислоты очень высока. Стимуляция глюконеогенеза приводит к утилизации в печени молочной кислоты с образованием глюкозы.
Одномоментный прием после тренировки большой дозы глютаминовой кислоты способен значительно уменьшить утомление за счет более полной утилизации молочной кислоты, нейтрализации аммиака, энергизирующей функции глютаминовой кислоты, а также по многим другим причинам.
Глютаминовая кислота принимает участие в биосинтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, которые принимают участие в построении молекул ДНК и РНК. Пуриновые и пиримидиновые неклеотиды проявляют отчетливое анаболическое действие, особенно по отношению к быстроделящимся клеткам. Поэтому в первую очередь они улучшают кроветворение (кроветворные клетки наиболее быстро делятся). Несколько слабее они проявляют анаболическое действие по отношению к желудочно-кишечному тракту. Еще слабее их анаболическое действие по отношению к скелетной мускулатуре. Но даже если бы она полностью отсутствовала, то пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды все равно оказывали бы положительное воздействие на рост мускулатуры хотя бы за счет улучшения переваривающей способности желудочно-кишечного тракта. Самым большим содержанием пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, кстати говоря, отличаются дрожжи (пекарские и пивные). Их сейчас стали выпускать в качестве отдельной пищевой добавки.
Фолиевая кислота (витамин Вс) является не чем иным, как птероилглютаминовая кислота и синтезируется, естественно, из глютамина. Фолиевая кислота не действует изолированно, сама по себе. Она проявляет свою витаминную активность лишь в сочетании с витамином В12 (цианокоболомином). Основное действие фолиевой кислоты - анаболическое. Она значительно улучшает белковый обмен, активизируя работу аминокислот, пуриновых и перимидиновых оснований, а также холина. Без фолиевой кислоты невозможно размножение клеток. Вместе с витамином В12 она находится в хромосомах и регулирует их деление. Фолиевая кислота активизирует кроветворение, повышая содержание в крови как эритроцитов, так и лейкоцитов. В медицинской практике поэтому фолиевая кислота совместно с витамином В12 активно используется для лечения малокровий разного рода. Стимулируя синтез в организме холина, фолиевая кислота способствует накоплению в организме лецитинов и снижает содержание в организме холестерина, задерживая тем самым развитие атеросклероза.
Поскольку уж речь зашла о витаминах, необходимо отметить еще один витамин, который синтезируется из глютамина - это n-аминобензойная кислота (парааминобензойная кислота, или сокращенно АБК). Вначале считалось, что парааминобензойная кислота - это всего лишь предшественник синтеза фолиевой кислоты. Впоследствии, однако, оказалось, что это не так. ПАБК имеет большое самостоятельное значение для организма. Она необходима для нормальной пигментации волос , кожных покровов, радужки глаза и т.д. Пигментация в данном случае зависит от особого рода пигмента - меланина. В последние годы было выяснено, что меланин выполняет не только пигментацию, но также адаптационную и трофическую функции. Наибольшим содержанием меланина отмечается не что иное, как головной мозг. Меланин влияет на силу и подвижность нервных процессов. Некоторые авторы считают, что меланин может быть источником для синтеза катехоламинов - нейромедиаторов возбуждающего типа действия. В свете этих исследований появление седины можно трактовать как результат возрастного истощения депо катехоламинов. На их синтез уходят все наличные запасы меланина и для волос его уже не хватает. Из парааминобензойной кислоты делают новокаин, который всем нам хорошо знаком и без которого невозможно представить современную хирургию.
Глютаминовая кислота - одно из немногих соединений, которое наряду с глюкозой может служить хорошим источником питания для головного мозга. Это связано с ее способностью окисляться в митохондирях через стадию образования кетоглутаровой кислоты с выходом энергии, запасаемой в виде АТФ.
Глютаминовая кислота является самостоятельным нейромедиатором в ряде отделов спинного и головного мозга. Это означает, что существуют большие группы нервных клеток, которые используют глютаминовую кислоту в качестве единственного вещества, передающего нервный импульс от одной нервной клетки к другой. В основном с ее помощью передаются процессы возбуждения. Однако вследствие того, что из глютаминовой кислоты образуются еще и тормозные нейромедиаторы ее возбуждающее действие уравновешивается успокаивающим и в целом никакого возбуждающего действия она не оказывает (за редким исключением).
В головном мозге глютаминовая кислота превращается в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая является основным (хотя и не единственным) тормозным нейромедиатором. ГАМК обладает выраженным анаболическим действием по отношению к мышечной ткани, снижает потребность клеток организма в кислороде за счет активизации бескислородного окисления энергетических субстратов. ГАМК и сама может окисляться как кислородным, так и бескислородным путем, с выходом большого количества энергии. При попадании организма в экстремальное состояние: чрезмерное нервно-психическое перенапряжение, физическая перегрузка, высокая или низкая температура, тяжелая инфекция и т.д. потребность головного мозга в кислороде значительно повышается. При этом срабатывает так называемый аминобутиратный шунт. В процессе аминобутиратного шунта большие количества глютаминовой кислоты превращаются в гамма-аминомасляную кислоту, а последняя уже окисляет я в митохондиях нервных клеток, обеспечивая их такой необходимой в экстремальной ситуации энергией. Способность организма противостоять стрессам лимитирована прежде всего энергетическими возможностями нервных клеток. Потребность организма в гистаминовой кислоте в такой ситуации значительно возрастает. Не обладая собственно ни возбуждающим, ни тормозным действием, глютаминовая кислота в энергетическом аспекте проявляет очень сильное антистрессовое действие как по отношению к центральной нервной системе, так и по отношению ко всему организму в целом. Глютаминовая кислота является в данном случае своеобразным адаптогеном.
Глютаминовая кислота принимает участие в синтезе АМФ-аденозинмонофосфата, который превращается в дальнейшем в ц-АМФ - циклический аденозинмонофасфат. Многие нейромедиаторы (катехоламины) и гормоны (инсулин) не проникают внутрь клетки, а воздействуют на поверхностные рецепторы наружной клеточной мембраны. Обмен веществ в клетке изменяется благодаря существованию внутриклеточного посредника гормонального сигнала - ц-АМФ. Воздействие на рецепторы запускает синтез ц-АМФ, а уже ц-АМФ запускает цепь обменных реакций внутри клетки. При больших физических нагрузках организм приспосабливается вначале с помощью выброса в кровь большего количества гормонов и нейромедиаторов. В дальнейшем при повторных физических нагрузках по мере развития тренированности организм начинает приспосабливаться и реагирует на нагрузку не столько выбросом гормонов и медиаторов, сколько увеличением внутриклеточного синтеза ц-АМФ. Это более экономичная реакция, она помогает "экономить" гормональные и медиаторные резервы организма, сберегает их от истощения. Таким образом, сложным путем превращения глютаминовая кислота повышает чувствительность клеток к гормональным и медиаторным сигналам. Это помогает организму более точно и более адекватно реагировать на большие физические нагрузки и более быстро к ним приспосабливаться.
Поскольку уж речь зашла о ц-АМФ, то этот внутриклеточный посредник гормонального сигнала косвенным путем увеличивает чувствительность клеток и к половым гормонам, одновременно стимулирует выброс в кровь половых гормонов и повышение их содержания в мышечной ткани. Мышечный анаболизм таким образом значительно усиливается.
Когда еще не существовало такого вида спорта, как культуризм, глютаминовая кислота в качестве анаболизирующего фактора применялась для лечения наследственных мышечных дистрофий.
Глютаминовая кислота способна служить источником в организме глуанидинмонофосфата (ГМФ), который превращается затем в организме в циклический глуанидинмонофосфат (ц-ГМФ). Ц-ГМФ, подобно ц-АМФ, является внутриклеточным посредником гормональных и медиаторных сигналов, только уже других. Так, например, ц-ГМФ является внутриклеточным посредником действия на мышечные и другие тоже клетки ацетилхолина. Ацетилхолин является нейромедиатором в тех нервных клетках, которые составляют двигательные центры, проводят двигательные импульсы и передают их непосредственно на мышцу. Повышение чувствительности нервных и мышечных клеток к ацетилхолину значительно увеличивает мышечную силу и анаболические процессы в самой мышце. Ацетилхолин является также медиатором нервного возбуждения в парасимпатической нервной системе. Естественно, что повышение чувствительности нейронов парасимпатической нервной системы к ацетилхолину значительно увеличивает ее активность. Одна из основных функций парасимпатической нервной системы - это усиление анаболических процессов. Это еще один механизм анаболического действия глютаминовой кислоты. Кстати говоря, глютаминовая кислота усиливает синтез в нервных клетках и самого ацетилхолина, но незначительно.
Энергизирующее действие глютаминовой кислоты отчасти связано с тем, что она принимает участие в синтезе НАД (никотинанидадениндинуклеотид). НАД - специфический фермент, участвующий в процессах биологического окисления, протекающих в митохондриях. В дыхательной цепи (цепи окислительно-0восстановтельных реакций НАД является переносчиком электронов и ионов водорода.
Глютаминовая кислота способна превращаться в незаменимую аминокислоту триптофан. При недостатке в организме никотиновой кислоты (витамин РР) триптофан превращается в организме в никотиновую кислоту и предотвращает развитие авитаминоза. Из триптофана синтезируется серотонин - один из тормозных нейромедиаторов центральной нервной системы. Серотонин обладает анаболическим действием, усиливает синтез белка в организме и, замедляя его распад, серотонин активизирует кору надпочечников и выброс в кровь глюкокортикоидных гормонов во время интенсивной физической работы.
Глютаминовая кислота несколько повышает проницаемость клеток для ионов калия, способствуя накоплению калия внутри клетки. Для скелетных мышц это имеет особое значение, т.к. мышечное сокращение требует достаточно высокого содержания калия в клетках.
Натриевая соль глютаминовой кислоты обладает вкусом мяса, мясного бульона. В некоторых странах она в огромных количествах производится в качестве приправы (Япония). Применение глютамината натрия для придания изделиям мясного вкуса с каждым годом растет. В настоящее время его уже почти во всех странах добавляют в колбасы, бульонные кубики, соусы и т.д.
Для медицинского применения глютаминовая кислота выпускается в таблетках по 0,25 г.
Еще десять лет тому назад глютаминовую кислоту назначали не более 10 г в сутки при особо тяжелых отравлениях. Сейчас общепринятые дозировки возросли до 20-25 г в сутки. В спортивной практике глютаминовую кислоту используют в еще больших дозах: по 30 г в сутки и еще выше. Она не обладает токсичностью, ее побочные действия, которые теоретически могут иметь место на практике, никогда не встречаются. Такие большие дозы могут показаться вовсе не большими, если мы учтем, что каждые 100 г белковой пищи содержат 25 г глютаминовой кислоты. Если спортсмен съедает в сутки 200 г животного белка, то с этим белком он получает не менее 50 г глютаминовой кислоты. А ведь есть спортсмены высокой квалификации, которые съедают до 500 г белка в сутки, получая с одной только пищей 125 г глютаминовой кислоты. Если мы раскроем аптечную упаковку с таблетками глютаминовой кислоты, то увидим там инструкцию, согласно которой необходимо принимать глютаминовую кислоту по 1 таблетке 3 р. в день (0,75 г в сутки). Это было бы смешно, если не было бы так печально.
Даже в некоторых литературных изданиях, посвященных спорту, еще можно встретить рекомендации для тяжелоатлетов употреблять глютаминовую кислоту по 2 таблетки 3 раза в день (1,5 г в сутки).
Подумать только! Атлеты весом по 120 кг, съедающие по несколько сотен граммов белка и с одной только пищей получающие до 100 г глютаминовой кислоты в сутки, "с целью улучшения аминокислотного обмена" должны принимать ее в таблетках по 1,5 г в сутки. Это нелепо.
Настоящие дозировки чистой глютаминовой кислоты должны быть соизмеримы с пищевым и сильно не отставать от них. Медицинские дозировки глютаминовой кислоты, которые существуют неизменно с 1962 г., должны быть, конечно же, пересмотрены в сторону увеличения.
http://athlete.ru/additive/dicarbon_amino_bulanov.htm
